Les personnes atteintes de DMLA se plaignent de la persistance d’une tache sombre au centre de leur champ de vision. Très handicapante pour la vie quotidienne : difficultés dans la lecture et l’écriture, dans la conduite automobile, etc, cette maladie se déclare souvent vers l’âge de 60/70 ans avec une évolution plus ou moins rapide.
Les symptômes sont la conséquence d’une dégénérescence de la partie centrale de la rétine, la macula. Dans les stades tardifs, la maladie est aggravée par la formation de nouveaux vaisseaux sanguins (néovascularisation) au niveau de l’oeil. Leur présence déclenche fréquemment des hémorragies sous-rétiniennes qui conduisent à la cécité.
Jusqu’alors, les recherches se sont efforcées d’inhiber cette néovascularisation mais sans toucher les aspects de dégénérescence cellulaire de la maladie.
En effet, les origines de cette maladie sont encore peu connues. De nombreuses données épidémiologiques ont montré que l’âge et l’histoire familiale sont les principaux facteurs de prédisposition à la DMLA. Certaines variations de séquences de gènes (polymorphisme) prédisposent également à la maladie.
Dans ce contexte, des chercheurs de l’Inserm ont réussi à démonter qu’un polymorphisme du gène d’un récepteur de chimiokine, le CX3CR1, est associé au développement de la maladie dans une cohorte française.
Etonnamment, chez les patients atteints de DMLA, et contrairement à ce qui est observé pour la plaque d’athérome, les chercheurs de l’Inserm ont trouvé une accumulation de cellules immunitaires spécifiques - les cellules microgliales- dans la rétine externe où se trouvent les photorécepteurs alors que chez les sujets sains, ces dernières sont localisées dans la rétine interne.
Cette découverte ouvre ainsi de nouvelles possibilités thérapeutiques pour inhiber l’accumulation des cellules microgliales, responsable de la DMLA, principale maladie cécitante en France.
Source Inserm
Les symptômes sont la conséquence d’une dégénérescence de la partie centrale de la rétine, la macula. Dans les stades tardifs, la maladie est aggravée par la formation de nouveaux vaisseaux sanguins (néovascularisation) au niveau de l’oeil. Leur présence déclenche fréquemment des hémorragies sous-rétiniennes qui conduisent à la cécité.
Jusqu’alors, les recherches se sont efforcées d’inhiber cette néovascularisation mais sans toucher les aspects de dégénérescence cellulaire de la maladie.
En effet, les origines de cette maladie sont encore peu connues. De nombreuses données épidémiologiques ont montré que l’âge et l’histoire familiale sont les principaux facteurs de prédisposition à la DMLA. Certaines variations de séquences de gènes (polymorphisme) prédisposent également à la maladie.
Dans ce contexte, des chercheurs de l’Inserm ont réussi à démonter qu’un polymorphisme du gène d’un récepteur de chimiokine, le CX3CR1, est associé au développement de la maladie dans une cohorte française.
Etonnamment, chez les patients atteints de DMLA, et contrairement à ce qui est observé pour la plaque d’athérome, les chercheurs de l’Inserm ont trouvé une accumulation de cellules immunitaires spécifiques - les cellules microgliales- dans la rétine externe où se trouvent les photorécepteurs alors que chez les sujets sains, ces dernières sont localisées dans la rétine interne.
Cette découverte ouvre ainsi de nouvelles possibilités thérapeutiques pour inhiber l’accumulation des cellules microgliales, responsable de la DMLA, principale maladie cécitante en France.
Source Inserm